人乳头瘤病毒（HPV）可以导致宫颈癌、阴道癌、外阴癌、肛门癌、阴茎癌和头颈癌等多种癌症，HPV 疫苗接种作为一级预防可以降低 HPV 相关癌症的发生。美国的 CASTLE 博士在 Epidemiol Infect 杂志上发文，对 HPV 免疫接种进行了全方位阐述，强调了 HPV 接种的重要性以及未来 HPV 接种的发展之路。
HPV感染和宫颈癌的关系
30 余年前首次在宫颈癌组织中发现了 HPV，自此证实大约 15 种高危基因型 HPV（hrHPV）持续感染宫颈可导致宫颈癌、癌前损害以及 3 级宫颈上皮内瘤变（CIN3）、原位腺癌（AIS）。
HPV 与宫颈癌的发生可用一个简单的四步模式描述：HPV 感染、HPV 持续存在、出现癌前损害、发生侵袭性癌症。
性活跃人群中 HPV 感染很常见，但导致癌症并不常见，大多数 HPV 感染呈良性经过，2 年内清除或控制。有证据显示一些 HPV 感染可潜伏或检测不到，潜伏机制可能与免疫控制有关。此外，老年女性新的 HPV 感染或是潜伏 HPV 复发致癌风险不确定，因其激素水平很低或缺乏，而激素有促进癌症作用。
55%~60% 的宫颈癌与 HPV16 有关，HPV 相关癌症占全球所有癌症的 5%、3%~3.5% 与 HPV16 感染有关。10%~15% 的宫颈癌与 HPV18 与有关，30% 宫颈癌由其她 10 余种 hrHPV 有关，鲜见边界性 hrHPV 或低危 HPV 导致宫颈癌。
HPV 导致宫颈癌的生物学特征具有连续性，不应简单的区分为致癌 HPV 和非致癌 HPV。HPV 促发宫颈癌主要与 HPV 感染暴露的时间和数量有关，与感染是否持续存在有关，此外也与预防措施有关。HPV 持续感染就可能意味着癌前损害，然而 癌前损害和微侵袭性癌间的转化并不明确，多长时间持续 HPV 感染就可称作癌前损害也不确定。
宫颈癌产生的重要一步是存在明显可测量的 hrHPV 感染，尤其是超过 1 或 2 年者强烈提示可能出现宫颈癌的癌前损害，如 CIN3 或 AIS。如果小的癌前损害未检测到，可能会逐渐增大并累积遗传学改变，这将增加侵袭潜能。中年女性（中位年龄 38 岁）未经治疗的癌前损害，大约经过 15 年的累积变化，其后 30 年内成为侵袭性癌的风险为 30%。
从 HPV 感染到癌症发生的过程最少要 5~10 年，平均 20~25 年。最近有统计学模型分析评估认为从 CIN2/3 进展到侵袭性宫颈癌的时间为 23.5 年，这个结果可能受 CIN2 影响较大，因为 CIN2 是较为有争议的癌前损害诊断，可能是区分 CIN1 和 CIN3 时发生的错误诊断导致上述较长时间间隔。
HPV疫苗的诞生
hrHPV 是导致宫颈癌的必要因素，人们对此研发了预防性 HPV 疫苗。已证实 HPV 疫苗高度有效，且符合花费 - 效益比、符合宫颈癌与 HPV 感染间的关系，还可对极少 HPV 暴露的青少年进行预防。
HPV 病毒外壳直径 50~55 nm，为 20 面对称体，每个病毒颗粒包括 360 个主要衣壳蛋白 L1 拷贝和 72 个次要衣壳蛋白 L2 拷贝；重组 L1 基因表达的蛋白，无论有无 L2 蛋白，合适条件下都会自我组装成病毒样颗粒（VLP），因而 HPV L1 VLP 构成了现有预防性 HPV 疫苗。